1Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif, Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/ RSUP dr. Mohammad Hoesin, Palembang, Indonesia
2Departemen Fisiologi Kedokteran, Fakultas Kedokteran, Universitas Sriwijaya, Palembang, Indonesia
3Departemen Anatomi Kedokteran, Fakultas Kedokteran, Universitas Sriwijaya, Palembang, Indonesia
4 Departemen Fisiologi Kedokteran, Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia, Jakarta, Indonesia
5 Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif, Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin/ RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makasar, Indonesia
BibTex Citation Data :
@article{JAI51613, author = {Rizal Zainal and Irfannuddin Irfannuddin and Legiran Legiran and Nurhadi Ibrahim and Muhammad Ahmad}, title = {Peran Ketamin pada Nyeri di Tingkat Sel}, journal = {JAI (Jurnal Anestesiologi Indonesia)}, volume = {15}, number = {1}, year = {2023}, keywords = {ketamin; n-methyl-d-aspartate (NMDA); nyeri; seluler; substansi P}, abstract = { Ketamin adalah salah satu analgesia yang dapat digunakan baik di dalam atau di luar kamar operasi. Selain efek analgesik, ketamin bersifat bronkodilator, simpatomimetik, dan sedasi yang dapat memberikan kemudahan dalam periode perioperatif. Ketamin berfungsi dalam modulasi sensitisasi sentral, menurunkan toleransi hiperalgesia yang diinduksi opioid, memberikan potensi analgesia opioid dalam dosis hiperalgesia, dan mengurangi eksitasi presinaptik substansi P di sum-sum tulang belakang. Ketamin juga dapat memodulasi reseptor muscarinic acetylcholine yang berpotensi mengurangi tahanan sensitivitas nyeri, up -regulasi reseptor a - amino-3-hydroxy-5 - methylisoxazole-4-propionic acid (AMPA) yang dapat memperbaiki mood dan respons emosional terhadap nyeri. Aktivasi reseptor NMDA menyebabkan influks kalsium, mengaktivasi formasi intraseluler oleh secondary messenger , prostaglandin, dan nitric oxide . Ketamin adalah analog phencyclidine dan bersifat antagonis N-methyl-D-aspartate (NMDA), sehingga efek ketamin dapat mengurangi frekuensi dan waktu pembukaan kanal Ca 2+ dan mencegah influks Ca 2+ . Ketamin juga berperan dalam regulasi respons imun yang berhubungan terhadap sinyal nyeri seperti toll-like receptor. Komponen molekuler yang terlibat pada kerja ketamin di tingkat seluler seperti inhibisi pada reseptor substansi P, inhibisi mAChR, inhibisi reseptor serotonin 1 dan 2, modulasi farmakologi sel glial pada inhibitor glial, L-α-aminoadipate , dan menghambat enzim glial termasuk transporter glutamat (GLT1). }, issn = {2089-970X}, pages = {86--94} doi = {10.14710/jai.v0i0.51613}, url = {https://ejournal.undip.ac.id/index.php/janesti/article/view/51613} }
Refworks Citation Data :
Ketamin adalah salah satu analgesia yang dapat digunakan baik di dalam atau di luar kamar operasi. Selain efek analgesik, ketamin bersifat bronkodilator, simpatomimetik, dan sedasi yang dapat memberikan kemudahan dalam periode perioperatif. Ketamin berfungsi dalam modulasi sensitisasi sentral, menurunkan toleransi hiperalgesia yang diinduksi opioid, memberikan potensi analgesia opioid dalam dosis hiperalgesia, dan mengurangi eksitasi presinaptik substansi P di sum-sum tulang belakang. Ketamin juga dapat memodulasi reseptor muscarinic acetylcholine yang berpotensi mengurangi tahanan sensitivitas nyeri, up-regulasi reseptor a-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid (AMPA) yang dapat memperbaiki mood dan respons emosional terhadap nyeri. Aktivasi reseptor NMDA menyebabkan influks kalsium, mengaktivasi formasi intraseluler oleh secondary messenger, prostaglandin, dan nitric oxide. Ketamin adalah analog phencyclidine dan bersifat antagonis N-methyl-D-aspartate (NMDA), sehingga efek ketamin dapat mengurangi frekuensi dan waktu pembukaan kanal Ca2+ dan mencegah influks Ca2+. Ketamin juga berperan dalam regulasi respons imun yang berhubungan terhadap sinyal nyeri seperti toll-like receptor. Komponen molekuler yang terlibat pada kerja ketamin di tingkat seluler seperti inhibisi pada reseptor substansi P, inhibisi mAChR, inhibisi reseptor serotonin 1 dan 2, modulasi farmakologi sel glial pada inhibitor glial, L-α-aminoadipate, dan menghambat enzim glial termasuk transporter glutamat (GLT1).
Note: This article has supplementary file(s).
Article Metrics:
Last update:
Last update: 2024-11-05 09:03:20
The Authors submitting a manuscript do so on the understanding that if accepted for publication, copyright of the article shall be assigned to JAI (Jurnal Anestesiologi Indonesia) and Department of Anesthesiology and Intensive Therapy, Faculty of Medicine, Diponegoro University as publisher of the journal. Copyright encompasses exclusive rights to reproduce and deliver the article in all form and media, including reprints, photographs, microfilms, and any other similar reproductions, as well as translations.
JAI (Jurnal Anestesiologi Indonesia) and Department of Anesthesiology and Intensive Therapy, Faculty of Medicine, Diponegoro University and the Editors make every effort to ensure that no wrong or misleading data, opinions or statements be published in the journal. In any way, the contents of the articles and advertisements published in JAI (Jurnal Anestesiologi Indonesia) are the sole and exclusive responsibility of their respective authors and advertisers.
The Copyright Transfer Form can be downloaded here:[Copyright Transfer Form JAI]. The copyright form should be signed originally and send to the Editorial Office in the form of original mail, scanned document:
Mochamat (Editor-in-Chief)
Editorial Office of JAI (Jurnal Anestesiologi Indonesia)
Department of Anesthesiology and Intensive Therapy, Faculty of Medicine, Diponegoro University/ Dr. Kariadi General Hospital Medical Center (RSUP Dr. Kariadi)
Jl. Dr. Soetomo No. 16 Semarang, Central Java, Indonesia, 50231
Telp. : (024) 8444346
Email : janestesiologi@gmail.com
View My Stats
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License